Más del 80% de pacientes en la fase aguda del ictus (isquémico y hemorragico) presentan hipertensión arterial en el momento de llegar a urgencias (>140/90), diferentes factores causan una hipertensión “inmediata”(ansiedad, dolor, hipertensión…), el propio ictus responsable de hipertensión secundaria (en isquémico en respuesta a oclusión vascular y en hemorrágico a aumento de PIC) y una hipertensión crónica (habitual al paciente y premórbida). Posiblemente esta última pueda ser responsable en parte del ictus pero representa poco más del 50% de los casos.
Sólo estará presente en el 60% de los pacientes al alta y por tanto el 30% restante era reactiva o secundaria a fase aguda-subaguda del ictus.
NOVEDADES (FINAL COLUMNA)
Es importante en la fase aguda del ictus isquémico evitar un descenso brusco de la presión arterial dado que gran parte del tejido isquémico presenta un fallo de la autoregulación cerebral, sin tono alguno vascular funcionando como vasos rígidos donde la perfusión a su través depende exclusivamente de la presión arterial media.
En esta fase aguda no se puede mantener una presión de perfusión continua “plateau-linea verde del gráfico” a pesar continuas oscilaciones diarias de presión arterial. Se convierte en una línea continua “pendiente-linea roja en gráfico” proporcional la pefusión cerebral a la presión arterial media.
Si además sumamos alguna oclusión vascular de gran vaso el bajar injustificadamente la presión arterial podemos conseguir un daño irreversible en tejidos aún en penumbra isquémica y potencialmente salvables. De ahí los límites en niveles alto de manejo de la presión arterial en la fase aguda del ictus.
Al parecer esta situación de fallo autoregulación dura entre 48-72 horas tras el ictus. De hecho se objetiva en fase aguda cierta curva en “J” o “U”. A su vez un exceso de presión arterial por encima de 220/120 puede asociarse a hemorragia en caso de reperfusión o edema cerebral.
Por consiguiente si realizamos tratamientos de repefusión tipo rtPA, trombectomía, ciurugía de algún tipo de revascularización cerebral estos límites de presión arterial deberán bajarse a 185/110 como límite máximo (algunas revisiones 185/105). En las siguientes 48-72 horas al igual que el resto debe valorarse el descenso paulatino de TA hasta 160/100 y progresivamente hasta límites normales 140/90. Casos de emergencia hipertensiva con afectación como disección aortica, infarto miocardio, edema agudo pulmón…podrá hacer necesario bajar estos límites rápidamente incluso en fase aguda.
En la fase aguda del ictus hemorrágico la hipertensión es la variable que mejor podremos controlar para evitar resangrado o empeoramiento clínico. Los límites de TA máximos son 185/105, si bien cada vez se es más consciente de que estos límites en caso de hematomas secundarios a hipertensión como los profundos o ganglios basales son excesivos. En estos de entrada aceptamos bajar TA por debajo de 160/100 en fase aguda e intentar normalizar en 48 h por debajo de 140-90 (no se ha demostrado que exista penumbra alrededor de un hematoma, sino más bien edema que puede empeorar con la hipertensión). En hematomas lobares o de gran tamaño es cierto que los límites podrían ser los mismos, pero en caso en que consideremos un aumento de presión intracraneal (PIC) posiblemente bajar la TA a estos límites aparte de ser difícil puede ser perjudicial dado que estamos abortando una respuesta compensador de mantener presión perfusión cerebral para contrarrestar el aumento de presión intracraneal.
Puede parecer difícil mesurar si existe aumento de PIC(Presión Intracraneal) sin ningún tipo de sensores o mediciones intracraneales, pero relativamente facial al juzgar la neuroimagen de hematoma con importante edema con colapsos de surcos corticales, compresión de asta ventricular o desplazamiento de línea media. En nuestra experiencia la falta de respuesta a dos o más hipertensivos es ya signo de respuesta compensadora y difícil definir límites aunque justificado el 185/105 para empezar a tratar en caos de sospecha de aumento de PIC.
Estudios recientes como INTERACT II, ATACH II han aportado evidencia y una prueba de concepto que un límite de PA por debajo de 140/90 mmHg es beneficioso en la mayoría de casos de hematoma cerebral sin aumentos extremos de PIC. No es necesario esperar en la mayoría de casos a tener cifras de 185/105 para empezar a tratar la hipertensión.